CLA
Конъюгированная линолевая кислота (CLA) – это полиненасыщенная жирная кислота, получаемая из незаменимой жирной линолевой кислоты. CLA обладает мощными антиоксидативными свойствами, однако, опыты над животными (крысами, свиньями и курами) показали ее эффективность в сжигании подкожного жира и увеличении мышечной массы. Опыты на людях давали не столь очевидные результаты, но все же. По-видимому, во время испытаний на людях сказывалось отсутствие структурированной тренировочной программы. В ходе недавнего эксперимента 76 тренирующихся с отягощениями были случайным образом распределены на группу CLA (5 грамм в день) и группу плацебо. Они тренировались семь недель три раза в неделю. Семнадцать из них затем сменили группу еще на семь недель. Ученые фиксировали изменения силы, композицию тела и маркеры мышечного катаболизма. После первых семи недель группа CLA показала прирост мышечной массы, в семь раз (!) больший, чем в группе плацебо (+1,4 против +0,2). Прием CLA привел к уменьшению жировой массы тела (-0,8 против +0,4) по сравнению с группой плацебо, где уровень жира увеличился. Кроме того, группа CLA продемонстрировала уменьшение ключевых индикаторов распада мышечного протеина и значительное увеличение силы в жиме лежа. Очевидно, CLA борется против катаболических послетренировочных эффектов, чего уже вполне достаточно для того, чтобы принимать CLA во время тренировок с отягощениями.
Кстати она сама в организме выробатываеться или нет?
Гены семейства ядерных рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (PPAR) кодируют белки, которые имеют свойство специфически связываться с PPAR-чувствительными элементами промоторов генов жирового и углеводного метаболизма, и регулировать их транскрипцию. На этом основании их отнесли к транскрипционным факторам.
На данный момент известно 3 вида белков семейства PPAR: PPARα, PPARγ и PPARδ. Эти транскрипционные факторы регулируют экспрессию нескольких десятков генов, главным образом включенных в обмен жиров и углеводов. Регуляция заключается в повышении активности одних и в подавлении активности других генов.
Механизм действия белков PPAR заключается в 5 последовательных этапах: 1) связывание PPAR с лигандом; 2) связывание PPAR-лигандного комплекса с белком-гетеродимером – ретиноидным Х-рецептором (RXR) а также с PPAR-чувствительным элементом промотора гена-мишени; 3) освобождение PPAR от корепрессора и связывание с коактиватором (например, PGC-1α), а также деконденсация хроматина; 4) опознавание комплекса РНК-полимеразой и инициация транскрипции гена-мишени; 5) диссоциация транскрипционного комплекса.
В качестве лигандов могут выступать насыщенные и ненасыщенные длинноцепочечные жирные кислоты (в том числе КЛК), их производные (эйкозаноиды), синтетические средства (в том числе лекарственные препараты: фибраты, тиазолидинедионы), лейкотриены и др. Регуляция генов белками PPAR может также заключаться в подавлении активности других генов. В целом, PPAR-RXR комплексы активизируются при повышенных запросах в энергообеспечении (голод, интенсивные физические нагрузки) и в других стрессовых ситуациях.
Таким образом, когда КЛК активирует ген PPARG, тогда повышается чувствительность скелетных мышц к инсулину. Когда же КЛК активирует ген PPARD, тогда усиливается липолиз. Так можно убить двух зайцев одним выстрелом - нарастить мышечную массу и избавиться от лишнего жира.