Когда принимать калия оротат?
В инструкции к Оротату Калия написано "принимать через 4 часа после еды или за 1 час до еды", но 4 часа - такого в принципе у меня не бывает, хожу и кушаю, везде жую, примерно через каждые 2 часа, за 1 час до еды - примерно равнозначно сразу после еды. Так когда принимать то? Что будет если через час, полчасика после еды? :)
Честно говоря по началу тоже думал, что он явл-ся легким АС, почитав все комменты, но потом почитал полностью анатацию и книжки и написанное там говорит о том, что он явл-ся укрепляющим и поддерживающим мышцу сердца!
Ребят извиняюсь, но ко мне не доебы****ся, т.к. я вам пишу то, что прочел!
Если что, то можете тогоже Доктора Любера почитать)
Метионин реальная штука, он явл-ся метаболическим препаратом) только стоит 23-40р за 50табл!
Я лично принимаю Оротат до еды, и не парюсь по поводу времени, еще с витамином Е его сразу закидываю!
Ответ на первый вопрос.
А хрен его знает! Вообще механизм АС, точно еще ни кто не знает, существовали даже научные обоснование, что АС вообще не вызывают прироста мышечной массы, но практика показала обратное! Пирацетам это ноотроп, механизм действие которых медицина тоже точно пока установить не может, но доподлено известно, что ноотропы улучшают кровоснабжение органов! И как вариант ответа на твой вопрос, можно предположить, что они ускорят транспорт гормонов и др, питательных веществ, Кстати ради этого применяют NO.
Ответ на второй вопрос.
Про аспаркам, можно сказать еще что он содержит магний в доступной форме не заменимый для метаболизма микроэлемент. Так же он улучшает усвоение цинка, который непосредственно влияет на продукцию тестостерона. (Читай ZMA)
А вообще любой препарат можно обозвать хорошими словами и сделать из него культ! Даже сорбифер, который чаще к поносу приводит ;)
А вот пирацетам, назначают в основном либо комплексно, либо безосновательно поэтому подтвердить его положительное влияние сложно!
антикаболик и средство от воспалений - как я понимаю не только по разному произносятся
Калия оротат применяют также для улучшения анаболических процессов при напряженных физических нагрузках.
Принимают внутрь (за 1 ч до еды или через 4 ч после нее). Доза для взрослых от 0, 5 до 1, 5 г в день (по 0, 25 - 0, 3 г 2 - 3 раза в день).
Курс лечения 20 - 40 дней, а в некоторых случаях и дольше. При необходимости повторяют курс лечения после месячного перерыва. В отдельных случаях в зависимости от эффективности и переносимости, суточную дозу для взрослых увеличивают до 3 г.
Андрей, а под словом дистрофия вы что имели ввиду, жировую дистрофию печени? Куча патологических состояний носит название дистрофия, в медицине оно означает нарушение питания, и свинтуса килограмм 160, тоже правильно назвать дистрофиком :)
Различают дистрофии белковые, жировые, углеводные и минеральные. В более широком смысле дистрофиями называют также любые биохимические нарушения в тканях (например, дистрофия миокарда) или нарушения питания.
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ, группа хронических наследственных заболеваний скелетных (произвольных) мышц человека. Мышечные дистрофии проявляются прогрессирующей слабостью и дегенерацией мышц.
Существует целый ряд форм мышечной дистрофии. Они различаются по таким характеристикам, как возраст, в котором начинается заболевание, локализация пораженных мышц, выраженность мышечной слабости, скорость прогрессирования дистрофии и тип ее наследования. Чаще всего встречаются две формы: мышечная дистрофия Дюшенна и миотоническая мышечная дистрофия.
Мышечная дистрофия Дюшенна (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия) – самая частая форма этого заболевания у детей. Причина болезни – генетический дефект, локализованный на X-хромосоме (одной из двух хромосом, определяющих пол человека). Женщины с дефектным геном передают его своим детям, но у них самих симптомы дистрофии, как правило, отсутствуют. У мальчиков, получивших дефектный ген, в возрасте от двух до пяти лет неизбежно развивается мышечная слабость.
В первую очередь страдают крупные мышцы нижних конечностей и тазового пояса. Затем дегенерация распространяется на мышцы верхней половины тела, а далее постепенно и на все основные группы мышц. Характерное проявление болезни – псевдогипертрофия икроножных мышц, т.е. увеличение их за счет отложения жира и разрастания соединительной ткани. В отличие от этого при истинной гипертрофии мышц увеличивается объем собственно мышечной ткани.
Мышечная дистрофия Дюшенна – одна из самых тяжелых и быстро прогрессирующих форм. К 12 годам больные обычно теряют способность передвигаться, а к 20 годам большинство из них погибает.
Особенность данного заболевания состоит в том, что помимо произвольных мышц оно поражает также гладкую мускулатуру и сердечную мышцу.
Патоморфология. Все формы мышечной дистрофии характеризуются дегенерацией мышц, но не связанных с ними нервов. В пораженной мышечной ткани обнаруживают различные изменения, в том числе значительные колебания толщины (диаметра) мышечных волокон. Постепенно эти волокна теряют способность сокращаться, распадаются и замещаются жировой и соединительной тканью.
Диагноз. По своим клиническим проявлениям мышечные дистрофии сходны со спинальными амиотрофиями – наследственными болезнями, поражающими двигательные нейроны спинного мозга. Эти болезни тоже приводят к выраженной мышечной слабости, иногда угрожающей жизни. Для подтверждения диагноза мышечной дистрофии может потребоваться электромиография, а иногда и биопсия мышц с микроскопическим исследованием для выявления характерных дистрофических изменений.
Лечение. Не существует способов предотвратить или замедлить прогрессирование мышечной слабости при мышечной дистрофии. Терапия направлена главным образом на борьбу с осложнениями, такими, как деформация позвоночника, развивающаяся вследствие слабости мышц спины, или предрасположенность к пневмониям, обусловленная слабостью дыхательных мышц. В этом направлении достигнуты определенные успехи, и качество жизни больных с мышечной дистрофией улучшилось. Сейчас многие больные, несмотря на свой недуг, могут вести полнокровную и продуктивную жизнь.
Но из практики, я всетаки сомневаюсь в работе ноотропов, поскольку он приводил к незначительным улучшениям плацентарного кровотока и ни как не влиял на успеваемость школьников
Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972 году для описания умоулучшающих эффектов пирацетама. Позже похожие эффекты были замечены и в других веществах.
История.
В 1963 году бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы — пирацетам, ныне известный также как «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов.
В 1972 году К. Giurgea был предложен термин ноотропы для обозначения класса препаратов, улучшающих высшие функции головного мозга и не имеющих побочных эффектов, присущих психостимуляторам.
Ныне синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы».
Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические.
Действие.
Нет единого механизма действия для всех ноотропов. Известно, что ноотропные эффекты могут быть вызваны:
* непосредственным воздействием на нейроны;
* улучшением мозгового кровотока и микроциркуляции крови в мозгу;
* антиагрегантным, антигипоксическим, противоотечным действием и подобным.
Ныне основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Нейрометаболические стимуляторы улучшают проникновение через ГЭБ и утилизацию глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ, белка и РНК.
Эффект ряда ноотропных средств опосредуется через нейромедиаторные системы головного мозга, среди которых наиважнейшие:
* моноаминергическая (пирацетам вызывает увеличение содержания в мозге дофамина и норадреналина, некоторые другие ноотропы — серотонина);
* холинергическая (пирацетам и меклофеноксат увеличивают содержание ацетилхолина в синаптических окончаниях и плотность холинергических рецепторов, холина альфосцерат, производные пиридоксина и пирролидина улучшают церебральную холинергическую проводимость);
* глутаматергическая (мемантин и глицин воздействуют через N-метил-D-аспартат (NMDA) подтип рецепторов).
Ноотропы оказывают также иные воздействия, среди которых:
мембраностабилизирующее:
*регуляция синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках, стабилизация и нормализация структуры клеточных мембран;
антиоксидантное:
*ингибирование образования свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран;
антигипоксическое:
*снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии;
нейропротективное:
*повышение устойчивости нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов различного рода.
Значительную роль играет улучшение микроциркуляции в головном мозге за счет оптимизации пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла и ингибирования агрегации тромбоцитов.
Ноотропные эффекты могут вызываться и чем-то другим.
Комплексное воздействие ноотропных средств улучшает биоэлектрическую активность и интегративную деятельность мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчение прохождения информации между полушариями, увеличение уровня бодрствования, усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличением доминирующего пика).
Повышение кортико-субкортикального контроля, улучшение информационного обмена в мозге,
Эффекты.
В спектре клинической активности ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) выделяют следующие основные эффекты:
* Ноотропное действие (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений и критических возможностей, улучшение кортикального контроля субкортикальной активности, мышления, внимания, речи).
* Мнемотропное действие (влияние на память, обучаемость).
* Повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетенного и помраченного сознания).
* Адаптогенное действие (влияние на толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе медикаментам, повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов).
* Антиастеническое действие (влияние на слабость, вялость, истощаемость, явления психической и физической астении).
* Психостимулирующее действие (влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность).
* Антидепрессивное действие.
* Седативное (транквилизирующее) действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости.
* Вегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, церебрастенический синдром).
* Антикинетическое действие.
* Противопаркинсоническое действие.
* Противоэпилептическое действие, влияние на эпилептическую пароксизмальную активность.
Из вышеперечисленных фармакодинамических свойств некоторые присущи всем ноотропным препаратам, другие — избирательны.
Побочные эффекты.
Стимулирующее влияние ноотропов на психическую деятельность может иногда сопровождаться речевым и двигательным возбуждением, беспокойством и расстройством сна.
Иногда отмечается развитие привыкания и пристрастия к ноотропам.
С другой стороны, для ноотропов характерны малая токсичность, хорошая сочетаемость с препаратами других фармакологических групп, практическое отсутствие осложнений.
Ныне используется классификация ноотропов по их химическому составу.
* Рацетамы. Производные пирролидина: пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам и др.
* Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.
* Производные пиридоксина: пиритинол, биотредин.
* Производные и аналоги ГАМК: гамма-аминомасляная кислота (аминалон), никотиноил-ГАМК (пикамилон), гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (фенибут), гопантеновая кислота, пантогам, кальция гамма-гидроксибутират (нейробутал).
* Цереброваскулярные средства: Ginkgo biloba (мемоплант).
* Нейропептиды и их аналоги: семакс.
* Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин, биотредин.
* Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид (бемитил).
* Витаминоподобные средства: идебенон.
* Полипептиды и органические композиты: кортексин, церебролизин, церебрамин.
* Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:
o корректоры нарушений мозгового кровообращения: ницерголин, винпоцетин, ксантинола никотинат, винкамин, нафтидрофурил, циннаризин;
o общетонизирующие средства и адаптогены: ацетиламиноянтарная кислота (известная как «янтарная кислота»), экстракт женьшеня, мелатонин, лецитин.
o психостимуляторы: сальбутиамин;
o антигипоксанты и антиоксиданты: оксиметилэтилпиридина сукцинат (мексидол);
o ацефен и его производные.
Признаки ноотропной активности присутствуют в фармакодинамике глутаминовой кислоты, мемантина и левокарнитина.
Кроме того, в эксперименте показано ноотропное действие ряда нейропептидов и их синтетических аналогов (АКТГ и его фрагменты, соматостатин, вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, меланостатин, холецистокинин, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин−8, пептидные аналоги пирацетама и др).
В 1990-е года отмечены высокими темпами исследовательской деятельности, связанной с поиском и изучением механизма действия новых и уже имеющихся ноотропных препаратов.
Поныне продолжаются поиски базисной гипотезы действия ноотропов, способной интегрировать уже известные аспекты механизма действия ноотропных средств и определить их дальнейшую судьбу.
Актуальным является поиск новых препаратов, которые обладали бы большей фармакологической активностью и оказывали бы избирательное действие на интегративные функции головного мозга, улучшая психопатологическое состояние пациента, его умственную активность и ориентацию в повседневной жизни.
* EGb 761 (Мемоплант)
* Рацетамы
o Пирацетам («Ноотропил»)
o Фенотропил
o Антирацетам
o Оксирацетам
o Pramiracetam
* Pyritinol (Enerbol)
* Ergoloid mesylates (Hydergine)
* Galantamine
* Selegiline
* Centrophenoxine (Lucidril)
* Desmopressin (DDAVP)
* Nicergoline
* Vinpocetine
* Picamilon
* Vasopressin
* Milacemide
* Глицин
Утверждается, что другие вещества действуют похоже:
* Кофеин
* Никотин
* Амфетамин (Adderall, Dexedrine)
* Адрафинил (Olmifon)
* Модафинил (Provigil)
* DMAE — используется для лечения синдрома расстройства внимания. Оказывает геропротекторное действие
* Phenibut
* Acetylcholinesterase ингибиторы и предшественники ацетилхолина — два класса лекарств (добавок), которые обладают ноотропным эффектом при использовании в ограниченных дозах:
* Alpha-GPC (L-alpha glycerylphosphorylcholine, Choline alfoscerate) — наиболее эффективный предшественник холина, свободно пересекающий гематоэнцефалический барьер;
* Huperzine A — сильный ингибитор ацетилхолинacтеразы, получаемый из китайского клуб-моха;
* CDP-Choline (Cytidine Diphosphate Choline) — предшественник холина, более экономичная альтернатива Alpha GPC
* Lecithin — природный предшественик ацетилхолина
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Большие дозы ацетилхолина могут быть опасны для здоровья.
Витамины и питательные вещества, обладающие выраженным ноотропным эффектом:
* Acetyl-L-Carnitine (ALCAR)
* Холин с Витамин B5
* Витамин C
* коэнзим q-10
Травы обладающие ноотропным эффектом:
* Гинко билоба — увеличивает кровяной поток к конечностям и головному мозгу
* Withania Somnifera (Ashwagandha) — тоник, нормализующий обменные процессы
* Bacopa monnieri — успокоительное и тоник, который поддерживает электро химические процессы в мозге
* Melissa Officinalis (Lemon Balm)
* Элеутерококк (Сибирский женьшень) — тоник и адаптоген, который нормализует состояние при стрессах, увеличивает умственные способности
* Celastrus Panicaltus
* Gotu Kola
* Sutherlandia Frutescens
Первоначально ноотропы использовались, в основном, при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. В последние годы их стали широко применять в разных областях медицины, в том числе в гериатрической, акушерской и педиатрической практике, неврологии, психиатрии и наркологии.
Ноотропные средства применяют при:
* деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера),
* хронической цереброваскулярной недостаточности,
* психорганическом синдроме,
* при последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы,
* интоксикации,
* нейроинфекции,
* интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме,
* невротическом и неврозоподобном расстройстве,
* вегето-сосудистой дистонии,
* хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция),
* а также для улучшения умственной работоспособности.
В детской практике показаниями к назначению ноотропов являются:
* задержка психического и речевого развития,
* умственная отсталость,
* последствия перинатального поражения ЦНС,
* детский церебральный паралич,
* синдром дефицита внимания.
В восстановительном периоде после острых нарушений кровообращения головного мозга, при хронической ишемии мозга, расстройствах памяти и внимания доказана эффективность препаратов на основе EGb 761 (Мемоплант).
При острых состояниях в неврологической клинике (острый ишемический инсульт, черепно-мозговая травма) показана эффективность пирацетама, холина альфосцерата, глицина, Церебролизина.
Некоторые ноотропы используют для коррекции нейролептического синдрома (деанола ацеглумат, пиритинол, пантогам, гопантеновая кислота), заикания (фенибут, пантогам), гиперкинезов (фенибут, гопантеновая кислота, мемантин), расстройств мочеиспускания (никотиноил-ГАМК, пантогам), нарушений сна (глицин, фенибут, кальция гамма-гидроксибутират), мигрени (никотиноил-ГАМК, пиритинол, Семакс), головокружения (пирацетам, фенибут, EGb 761 (Мемоплант), для профилактики укачивания (Фенибут, ГАМК). В офтальмологии (в составе комплексной терапии) применяют никотиноил-ГАМК (открытоугольная глаукома, сосудистые заболевания сетчатки и желтого пятна), EGb 761 (Мемоплант) (старческая дегенерация желтого пятна, диабетическая ретинопатия).